· 

レプチンと脂肪と肥満

「レプチンと脂肪と肥満」
インスリン抵抗性を発症させないためにも、肥満のメカニズムについて考えていきます。
まず、脂肪細胞は貯蔵する脂肪の量を厳密に管理しています。
脂肪細胞の貯蔵する脂肪の量が増えると、脂肪組織は「レプチン」というホルモンを分泌しはじめます。

 

レプチンは視床下部にある「満腹中枢」に働きかけ食欲を抑制させてくれる働きをします。

さらにレプチンは、体の代謝を高めることで、エネルギー消費も増大させてくれるのです。
このようにレプチンは肥満になる事を防いでくれている訳ですが、それなのに肥満になってしまう人というのは、このレプチンの効果が効きにくくなっているのです。
この状態を「レプチン抵抗性」といいます。

ではレプチン抵抗性はなぜ起こるのでしょうか。
それは、「大脳辺縁系側坐角」にある、「報酬系」の働きが関係しています。

大脳辺縁系即座角は脳下垂体の「摂食中枢」と密接な関係にあり、お互いを刺激し合う関係にあります。
つまり、ご飯を食べて快楽を得ると同時に、満腹感も得られるシステムになっているという事です。
しかし、「砂糖」の場合は例外なのです。
砂糖を食べると、快楽は得られるけれど、満腹感は正常に得ることが出来ないのです。

なぜならば、甘いモノには食欲増進作用があるからです。
とはいえ甘いものを食べても、摂食中枢は反応を起こすことは起こします。

ただ、それ以上に食欲増進作用が勝ってしまうため、甘いものが止まらなくなってしまうのです。
こうなれば、レプチンもどんどん分泌されていきますから、この状態が続くと「レプチン抵抗性」を引き起こしてしまうのです。

「レプチン抵抗性」も前回説明した「インスリン抵抗性」も同じようなメカニズムで発症するわけですが、少し違う所があるので説明します。
先程のように摂食中枢を無視して甘いものをバクバク食べ続けると、脂肪が沢山作られます。
脂肪細胞は脂肪でパンパンになると「アディポネクチン」というホルモンを産生します。
アディポネクチンは脂肪細胞を分化して数を増やす事により、限界を超えてより多くの脂肪を蓄えられるようにします。

そうなると、困ったことが起こります。
それは脂肪細胞における栄養や酸素が足りなくなるということです

栄養や酸素が足りなくなった脂肪細胞は壊死していってしまうのです。
壊死した脂肪細胞は体のゴミですから、免疫細胞である「マクロファージ」がそれらを貪食していきます。
また、レプチンの産生により「白血球」も増殖や分化が促されるため、活発に活動し始めます。
そうなると、「白血球」と「マクロファージ」のダブルパンチによって、脂肪細胞が慢性炎症を引き起こしてしまうのです。
炎症が進むと、どうなるのかというと、「TNF-α」が産生されて、細胞膜の機能を抑制する事によって、「抵抗性」が発症するのでしたね。

これがレプチン抵抗性を引き起こすメカニズムとなっています。


「インスリン抵抗性」も「レプチン抵抗性も」どちらも免疫細胞による炎症反応が起きていて、それによりそれぞれの抵抗性を引き起こしているのです。
以上の事から、糖尿病の原因がよくわかりました。
何よりも注意するべきは、「肥満」も「糖尿病」も引き寄せる「果糖」であるという事ですね。

 大分悪者になってきた「果糖」ですが、さらに果糖の悪い部分を掘り下げようと思います。、
次は、砂糖の長期的摂取によって、痩せにくくデブになりやすい体に変化していくメカニズムについて説明していきます。